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Comorbidité / Comorbide

1/01/2010

Dictionnaire > Psychiatrie générale

la co-existence simultanée ou dans le temps de deux troubles ou plus (p. ex. TOC et dépression ; TOC et tics).
La comorbidité définit la co-existence simultanée ou dans le temps de deux troubles ou plus (p. ex. TOC et dépression ; TOC et tics).

Selon l’enquête américaine ECA conduite sur 18 000 sujets recrutés dans 5 sites, la fréquence du "TOC co-morbide" est deux fois plus importante que celle du ˮTOC isoléˮ. Par ordre décroissant, les troubles associés au TOC sont représentés par l’agoraphobie, la dépression, la dysthymie, l’abus des substances, les tics complexes, la phobie sociale....

Par rapport au TOC ˮisoléˮ, la forme co-morbide était caractérisée par un âge de début plus tardif, un accroissement des coûts de la maladie et surtout une majoration du risque suicidaire (notamment en cas de dépression associée). Parfois la co-morbidité influence la qualité de réponse au traitement ; ainsi, la présence d’une dépression majeure réduirait les bénéfices d’une TCC ; ailleurs, la co-existence d’un trouble bipolaire serait responsable d’une aggravation ou d’une résistance au traitement antidépresseur ; de même, la présence de tics complexes associés serait prédictive d’une bonne réponse à la co-prescription de neuroleptiques avec le traitement antidépresseur sérotoninergique. Ces observations doivent inviter les médecins à évaluer systématiquement la nature de la co-morbidité du TOC.


Co-morbidité logique ou pathogène


Faisant référence aux conceptions psycho-dynamiques, on peut accepter l’idée que certains troubles peuvent être la conséquence "logique" d’un autre trouble. C’est le modèle du "trouble secondaire". Pour l’instant l’adjectif "secondaire" n’est que conventionnel, soit en raison des chronologies des âges respectifs de début de chaque trouble, soit en faisant référence aux modèles hiérarchiques. Rien ne peut affirmer que le trouble "B" est la suite logique du trouble "A". Dans ce modèle, la dépression serait considérée comme secondaire, notamment dans les cas d’une anxiété chronique. Comme le TOC est une affection qui débute souvent à un âge plus précoce que la dépression et se maintient sur de nombreuses années, la dépression peut représenter une complication logique et fréquente. Toutefois, dans certains cas, la dépression débute avant le TOC, ce qui signifie que ce modèle ne s’applique pas sur la globalité des cas comorbides.

Le modèle hiérarchique


Dans la continuité du premier modèle, certains experts admettent que les troubles ne sont pas au même niveau. Ainsi, en ordre décroissant, on commence par la démence, la schizophrénie, les troubles bipolaires, les troubles dépressifs et en bas de l’échelle les troubles anxieux et réactionnels. Selon ce modèle, c’est la dépression qui domine et passe avant l’anxiété. En fait, en analysant les manifestations observées dans les dépressions, on constate schématiquement la présence de 3 dimensions principales :
  • une dimension typique caractérisée par l’humeur dépressive et l’abattement physique (avec ralentissement psychomoteur)

  • une dimension marquée par l’anxiété, l’agitation, la somatisation et l’insomnie

  • une troisième caractérisée par l’hostilité et la sensibilité interpersonnelle, une dimension à distinguer de celle de l’anxiété classique.


  • Ce qui revient à penser que l’anxiété représente une dimension de la dépression, celle-ci étant le trouble principal. Ce modèle hiérarchique s’applique aux manifestations anxieuses diverses et non aux troubles anxieux caractérisés comme le trouble panique, le TOC ou la phobie sociale. Pour cette raison, il est extrêmement important de ne pas confondre symptômes anxieux ("a") et troubles anxieux ("A").

    Le modèle dimensionnel de la comorbidité


    Malgré le fait que l’anxiété et la dépression co-existent de manière fréquente, certains experts les considèrent comme des troubles indépendants. Mais pour expliquer la comorbidité entre les deux troubles, il y a lieu de penser à la présence d’un facteur psycho-biologique commun ou une "dimension".

    Les études familiales et génétiques vont dans ce sens. Il est probable que les mêmes gènes puissent générer l’anxiété et/ou la dépression en fonction de l’interaction avec des facteurs extérieurs (événements traumatisants précoces, mode d’éducation) et intérieurs (facteurs de personnalité, facteurs biologiques) différents.
    Par exemple, un déficit du gène qui code pour le transport ou la synthèse de la sérotonine pourrait générer en même temps une dépression, des attaques de panique, des crises de colère et/ou un TOC.

    C’est l’interaction de ce facteur biologique avec des éléments différents de personnalité qui va générer des phénomènes psychiatriques différents. Par exemple, un déficit en 5HT chez un sujet méfiant, cynique et paranoïaque ne donnera pas les mêmes troubles que chez une personne de nature peureuse, évitante ou dépendante.

    Dans le premier cas, ce sont des crises de colère violente, alors que des crises de panique seront plus fréquentes dans une personnalité peureuse. Cette hypothèse est le plus argumentée par les données pharmacologiques montrant que plusieurs troubles apparemment différents répondent à un seul psychotrope (à une même famille de psychotropes) agissant de manière sélective sur le système sérotoninergique (ISRS). En isolant une dimension (ou fonction) comme celle de l’évitement et de l’habituation, on constate que dans le TOC et d’autres troubles anxieux, l’évitement domine de loin sur les processus d’habituation. Les ISRSs ainsi que la thérapie comportementale par exposition induisent, de la même manière, une facilitation des processus d’habituation. Ces effets sur le comportement ont été visualisés grâce à l’imagerie cérébrale en repérant les zones du cerveau sur lesquels les médicaments et la TCC vont agir. Donc, la dimension d’habituation s’avère être une cible privilégiée pour les thérapeutiques efficaces dans le TOC et les phobies complexes.

    Existe-t-il des dimensions liées à la sérotonine ?


    On parle de sérotonine à cause de ses rôles physiologiques dans le cerveau et surtout en raison de la domination des ISRSs, dans le traitement de la dépression et des troubles anxieux. Mon expérience avec ces psychotropes, dès la fin des années 80, m’a permis de constater qu’un nombre non négligeable de patients dépressifs, anxio-phobiques ou obsessionnels devenait calme, moins agité et impulsif, sous l’effet de la fluoxétine (Prozac?), un des premiers ISRSs. A l’époque de son lancement, ce médicament avait l’image d’un stimulant, ce qui est en partie vrai mais insuffisant pour comprendre la gamme des effets cliniques de ce médicament. Cette observation clinique m’a conduit à élaborer en 1990 une échelle pour évaluer une dimension que j’ai désignée à l’époque Dyscontrôle Comportemental.

    Sans prétendre remplacer la nosologie classique des troubles mentaux, le modèle dimensionnel est utile pour comprendre les similitudes cliniques et biologiques entre plusieurs troubles mentaux et saisir les bénéfices multiples et variés des traitements spécifiques. Ainsi on peut répondre à la question comment les antidépresseurs sélectifs peuvent avoir des effets calmant (réduction de l’hostilité et des crises de colère), anti-anxieux, anti-phobique, anti-boulimique, anti-obsessionnel, et tant d’autres, en plus de leur effet antidépresseur propre.

    Le modèle de "comorbidité pronostique"


    Tant que les causes de l’anxiété et la dépression ne sont pas identifiées, l’explication de la comorbidité reste totalement hypothétique. Cependant la comorbidité a d’autres messages à livrer en dehors de sa causalité. En fait, la co-occurence de deux troubles est en général un marqueur de sévérité. Elle signifie une plus grande souffrance, une augmentation du niveau de sévérité globale, une élévation des différents risques, en particulier le risque suicidaire, ou une répercussion sur le protocole thérapeutique (avec une influence sur la réponse aux traitements conventionnels). Dans ce sens, certains experts proposent le concept de "Comorbidité Pronostique". C’est encore avouer la faiblesse de nos systèmes de classification ou de la complexité des pathologies.
    En l’absence des causes réelles ou des mécanismes impliqués dans les troubles mentaux, on est condamné à l’observation et au suivi des patients.

    Cela dit, on peut tester l’impact de la comorbidité sur la souffrance, la reconnaissance diagnostique, le pronostic ainsi que les protocoles thérapeutiques. Par exemple, on sait que dans le Trouble Panique, le risque suicidaire est multiplié par 10 environ par rapport aux cas ne présentant pas ce trouble. Le risque multiplicatif va encore augmenter en cas d’antécédent de dépression (taux qui passe â 50 %) et encore plus en cas de comorbidité surajoutée d’abus d’alcool (taux qui passe â 72 %), alors qu’il est de 17 % environ chez ceux qui présentent uniquement le trouble Panique sans antécédent dépressif. Globalement, la fréquence des tentatives de suicide dans un trouble anxieux isolé (sans dépression) est autour de 6 %. Elle est quand même plus élevée par rapport â la population générale sans trouble mental (fréquence de 1 %).
    Donc, la comorbidité dépressive va potentialiser le risque suicidaire. Dans le TOC, on a observé le même phénomène. Le taux global des tentatives de suicide est de 17 % chez les sujets avec un TOC. Ce chiffre passe â 35 % chez les sujets souffrant d’un TOC avec un antécédent dépressif.

    D’un point de vue clinique, l’émergence d’idées et de conduites suicidaires chez les sujets anxieux s’explique soit par la comorbidité dépressive, soit par la survenue d’états de démoralisation. Il y aurait une troisième explication. On peut penser l’existence d’un pont reliant le passage de l’anxiété à la dépression, un pont qu’on qualifie de "débordement de contrôle" ou "impulsivité". C’est probablement ce facteur qui expliquerait le rebondissement du chiffre de tentatives de suicide chez les sujets anxieux - dépressifs. Cette hypothèse confortait lʼintérêt de l’échelle de Dyscontrôle Comportemental.

    De même, le taux de demande de soins augmente de façon importante en cas de comorbidité ("AD") ou de co-symptomatologie ("Ad"). Pour rappel, les lettres en majuscule correspondent aux troubles majeurs et celles en minuscule aux formes mineures de l’anxiété et dépression.

    En effet, le meilleur résultat obtenu dans les enquêtes épidémiologiques, comme celles de Zurich et Munich, était de montrer que les niveaux de détresse et de demande de soins étaient plutôt influencés par la co-symptomatologie (p.ex. "Ad" versus "A") que par l’intensité de chaque trouble (p. ex. "A" versus "a"). Par exemple, 35% des cas avec "D" contre 39% des "d" sont traités ; alors que 63% des "ad" sont traités. De même, Les cas avec "Ad" et "AD" sont traités avec la même fréquence (respectivement 78% et 81%).
    C’est une donnée épidémiologique capitale à retenir, car dans la pratique, les médecins sont plutôt sensibles aux syndromes majeurs et négligent totalement les manifestations mineures associées. On verra plus loin comment la co-existence des manifestations bipolaires mineures peuvent influencer l’intensité, l’expression clinique et le pronostic TOC.

    Au total on peut retenir qu’en présence d’un trouble isolé, qu’il soit anxieux ou dépressif, les sujets tentent de contrôler la situation par eux-mêmes. En revanche, les capacités de contrôle du sujet seront vite débordées en cas de co-occurrence d’autres symptômes et par conséquent, la demande de soins sera plus fréquente. Aussi les cliniciens doivent-ils s’attendre à cette réalité ; les patients qui viennent consulter présentent plutôt des conditions comorbides qu’isolées. La majorité des patients ont passé plus de 10 ans à lutter seuls contre leur TOC et c’est la survenue d’une dépression, des attaques de panique ou autre trouble, qui a motivé la première demande d’aide.

    Co-morbidité doit rimer avec ˮGlobalitéˮ et ˮTemporalitéˮ


    La comorbidité a incité de nombreux débats et controverses. Loin de vérifier la validité de ce concept, car on ne sait pas, pour l’instant, définir exactement les seuils pathologiques des entités cliniques, et ne connaît non plus les "vraies" causes des troubles mentaux pour pouvoir affirmer la présence de deux troubles. En psychiatrie sans connaître les causes, on peut comprendre et soigner les malades. Bien que complexe, la comorbidité a le mérite d’avoir susciter des réflexions sur les modèles explicatifs de sa présence ainsi que des troubles mentaux isolés. Quand il s’agit de comprendre les cas comorbides, on imagine bien le nombre incroyable des combinaisons possibles des hypothèses. Cependant, certains experts pensent le contraire.

    Conclusion


    Les concepts de comorbidité sont plus proches de la réalité des patients et tiennent compte des points communs qui existent entre plusieurs catégories diagnostiques, théoriquement indépendantes ou distinctes. Prenons l’exemple des épisodes dépressifs majeurs, l’Hypomanie, la Cyclothymie, le TOC, le Trouble Panique, les Obsessions de l’apparence, la Boulimie, l’Abus de substances, la personnalité Borderline... Certains patients présentent l’ensemble de ces troubles.

    La recherche du (des) phénomène(s) commun(s) entre les 9 catégories diagnostiques permettrait de comprendre cette complexité apparente. Le résultat d’une telle démarche pourrait alors simplifier les concepts explicatifs des troubles isolés et surtout d’alléger leur souffrance avec des traitements efficaces plus ciblés.

    La comorbidité garde encore ses secrets. Tenant compte des critiques qu’on peut formuler au sujet des concepts de comorbidité, l’idéal serait de considérer le trouble mental dans la globalité et la temporalité du sujet. Dans cette approche, les Tempéraments Affectifs ont une place fondamentale comme par exemple le tempérament cyclothymique dans la formation des tableaux cliniques complexes, comorbides et atypiques.